Caso clínico: Homem de 61 anos, hipertenso e diabético, em acompanhamento nefrol...

Questão de Medicina da banca IFMG aplicada no concurso IFMG (2026). Confira a resolução completa abaixo:

Q1093224•
Medicina•
Nefrologia•
IFMG•
IFMG•
Médico área Clínica Médica Clínica Geral Urgência e Emergência•
2026

Caso clínico: Homem de 61 anos, hipertenso e diabético, em acompanhamento nefrológico por DRC estágio G4 há 2 anos. Assintomático. Nunca recebeu orientação dietética para fósforo nem reposição de vitamina D. Exames laboratoriais: TFG estimada 23 mL/min/1,73m² (VR: > 60); fósforo sérico 6,6 mg/dL (VR: 2,5–4,5); cálcio total 8,0 mg/dL (VR: 8,5 10,5); PTH intacto 410 pg/mL (VR: 10–65); vitamina D 25-OH 9 ng/mL (VR: 30–100); fosfatase alcalina 98 U/L (VR: até 120).

Considerando o diagnóstico e a hierarquia de intervenções, qual é a interpretação correta do quadro e a próxima etapa mais adequada no manejo?

Hiperparatireoidismo primário — PTH elevado com DRC avançada indica adenoma paratireoidiano como causa mais provável; a próxima etapa é ultrassonografia cervical para localização da lesão.

Hiperparatireoidismo secundário — hiperfosfatemia e deficiência de vitamina D nativa são distúrbios corrigíveis que perpetuam o estímulo ao PTH; a prioridade é controlá-los antes de considerar supressão hormonal direta.

Hiperparatireoidismo secundário — o PTH elevado é o distúrbio central e deve ser suprimido diretamente com análogo de vitamina D ativa, pois os demais achados se resolverão com o controle hormonal.

Hiperparatireoidismo terciário — PTH acima de 300 pg/mL com DRC avançada indica autonomia paratireoidiana; a próxima etapa é avaliação para paratireoidectomia.

Hiperparatireoidismo terciário — a progressão para DRC G4 com PTH muito elevado e hipocalcemia indica perda da regulação hormonal; a conduta é supressão direta do PTH com análogo de vitamina D ativa.

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Uma mulher de 38 anos, com antecedente de glomerulo- nefrite pós-estreptocócica na infância, apresenta depu- ração da creatinina plasmática de 10 mL/min; a ultrasso- nografia revela rins de tamanho diminuído. Ela apresentará, mais provavelmente, níveis séricos aumentados de

paratormônio e magnésio.

vitamina D e eritropoetina.

cálcio e hemoglobina.

fósforo e bicarbonato.

potássio e sódio.

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Dois pacientes são internados por apresentar edema. O primeiro é um homem de 48 anos, com creatinina de 2,6 mg/dL, cuja biópsia renal mostra a formação de cres- centes extracapilares. O segundo é uma mulher de 44 anos, com creatinina de 2,2 mg/dL e corpos lipoides na urina. Os diagnósticos mais prováveis desses pacientes são, respectivamente,

síndrome nefrótica e glomerulonefrite de lesões mí- nimas.

nefroesclerose maligna e necrose tubular aguda.

glomerulonefrite rapidamente progressiva e sín- drome nefrótica.

glomerulonefrite crônica e nefrite intersticial aguda.

glomerulonefrite difusa aguda e insuficiência renal pós-renal.

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Clínico Geral•
2024

A doença renal do diabetes (DRD) é a principal causa de ingresso em terapia renal substitutiva e está associada ao aumento de morbidade e mortalidade. Sobre essa doença e o seu tratamento, é correto afirmar que:

O controle pressórico é fundamental, sendo importante o uso de medicações que bloqueiam o sistema renina-angiotensina-aldosterona. O mecanismo de ação está na vasodilatação da arteríola aferente e vasoconstrição da arteríola eferente, culminando na redução da pressão intraglomerular.

Não há relação entre a hemoglobina glicada e os desfechos microvasculares. A metformina não pode ser usada se houver alteração de função renal em qualquer grau e os inibidores do SGLT-2 restabelecem o feedback túbulo–glomerular com consequente redução da pressão intraglomerular.

O tratamento envolve redução de risco cardiovascular, controle glicêmico e pressórico e bloqueio do sistema renina-angiotensina-aldosterona, com o objetivo de reduzir a pressão intraglomerular.

É um processo multifatorial, que envolve associação entre lesão mecânica, disfunção celular e fibrose. A albuminúria não se correlaciona com o risco cardiovascular, sendo unicamente um marcador fisiopatológico.

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