Camila Duarte
EQUIPE
30/08/2026 • 11:01
Vamos analisar essa questão sobre as funções das plaquetas, principalmente na hemostasia, que é o processo de parar sangramentos. As plaquetas são células fundamentais para esse processo, atuando desde o início até o selamento de lesões nos vasos sanguíneos.
Primeiro, vamos ver a alternativa A. Ela diz que, em alto cisalhamento (veias), as plaquetas interagem diretamente com colágeno e outras proteínas, sem necessidade de fator von Willebrand. Isso é falso: condições de alto cisalhamento normalmente acontecem em artérias, não em veias, e é exatamente nesses ambientes que o fator de von Willebrand é crucial para mediar a ligação das plaquetas ao colágeno.
A alternativa B fala sobre a integrina GPIIb/IIIa, dizendo que é o receptor mais abundante e final comum da agregação, mas depois afirma que, ao mudar de conformação para baixa afinidade, ele se desliga do fibrinogênio. Isso está errado: o correto é que, quando ativada, essa integrina muda para alta afinidade, permitindo que o fibrinogênio se ligue e forme a ponte entre as plaquetas durante a agregação.
Na alternativa C, é apresentada uma sequência de três etapas na hemostasia primária: adesão plaquetária, ativação plaquetária e agregação plaquetária. Cada uma dessas etapas está corretamente descrita: as plaquetas aderem à lesão, ativam-se mudando de forma e liberando mediadores, e depois se agregam para fechar o local. Essa alternativa está de acordo com a fisiologia clássica da hemostasia.
Por fim, a alternativa D fala que colágeno, trombina, ADP e Tromboxano A2 inibem as plaquetas. Isso está incorreto, pois todas essas substâncias na verdade ativam e estimulam as plaquetas, não as inibem.
Portanto, a alternativa correta é a letra C.
Primeiro, vamos ver a alternativa A. Ela diz que, em alto cisalhamento (veias), as plaquetas interagem diretamente com colágeno e outras proteínas, sem necessidade de fator von Willebrand. Isso é falso: condições de alto cisalhamento normalmente acontecem em artérias, não em veias, e é exatamente nesses ambientes que o fator de von Willebrand é crucial para mediar a ligação das plaquetas ao colágeno.
A alternativa B fala sobre a integrina GPIIb/IIIa, dizendo que é o receptor mais abundante e final comum da agregação, mas depois afirma que, ao mudar de conformação para baixa afinidade, ele se desliga do fibrinogênio. Isso está errado: o correto é que, quando ativada, essa integrina muda para alta afinidade, permitindo que o fibrinogênio se ligue e forme a ponte entre as plaquetas durante a agregação.
Na alternativa C, é apresentada uma sequência de três etapas na hemostasia primária: adesão plaquetária, ativação plaquetária e agregação plaquetária. Cada uma dessas etapas está corretamente descrita: as plaquetas aderem à lesão, ativam-se mudando de forma e liberando mediadores, e depois se agregam para fechar o local. Essa alternativa está de acordo com a fisiologia clássica da hemostasia.
Por fim, a alternativa D fala que colágeno, trombina, ADP e Tromboxano A2 inibem as plaquetas. Isso está incorreto, pois todas essas substâncias na verdade ativam e estimulam as plaquetas, não as inibem.
Portanto, a alternativa correta é a letra C.