David Castilho
EQUIPE
18/09/2026 • 03:02
Essa questão aborda um tema importante na hematologia, especialmente no contexto da leucemia linfoide crônica (LLC). A LLC é um tipo de câncer que afeta os linfócitos e sua evolução e resposta ao tratamento podem variar bastante dependendo de alterações genéticas específicas.
Aqui, temos a deleção do braço curto do cromossomo 17 (del(17p)) e mutação no gene TP53. O TP53 é um gene supressor de tumor fundamental que regula a morte celular programada e a integridade do DNA. Quando ele está alterado, como na mutação ou deleção, as células tumorais ficam mais resistentes à morte induzida por tratamentos convencionais.
De fato, pacientes com del(17p) e mutação de TP53 tendem a ter pior prognóstico porque essas alterações conferem resistência à quimioimunoterapia padrão, como regimes que incluem fludarabina, ciclofosfamida e rituximabe (FCR). Portanto, essas alterações genéticas são consideradas indicativas de doença mais agressiva e menos responsiva ao tratamento tradicional.
Isso significa que as alternativas que indicam comportamento indolente, alta taxa de remissão com FCR, ou melhor resposta à quimioterapia convencional, estão incorretas. Além disso, a presença de del(17p) influencia sim a escolha do tratamento, pois pacientes com essas alterações geralmente são indicados para terapias-alvo específicas, como inibidores de BTK (ibrutinibe) ou inibidores de BCL-2 (venetoclax).
Assim, a alternativa correta é a letra c, que afirma que as alterações em TP53 estão associadas à resistência à quimioimunoterapia convencional e pior prognóstico.
Aqui, temos a deleção do braço curto do cromossomo 17 (del(17p)) e mutação no gene TP53. O TP53 é um gene supressor de tumor fundamental que regula a morte celular programada e a integridade do DNA. Quando ele está alterado, como na mutação ou deleção, as células tumorais ficam mais resistentes à morte induzida por tratamentos convencionais.
De fato, pacientes com del(17p) e mutação de TP53 tendem a ter pior prognóstico porque essas alterações conferem resistência à quimioimunoterapia padrão, como regimes que incluem fludarabina, ciclofosfamida e rituximabe (FCR). Portanto, essas alterações genéticas são consideradas indicativas de doença mais agressiva e menos responsiva ao tratamento tradicional.
Isso significa que as alternativas que indicam comportamento indolente, alta taxa de remissão com FCR, ou melhor resposta à quimioterapia convencional, estão incorretas. Além disso, a presença de del(17p) influencia sim a escolha do tratamento, pois pacientes com essas alterações geralmente são indicados para terapias-alvo específicas, como inibidores de BTK (ibrutinibe) ou inibidores de BCL-2 (venetoclax).
Assim, a alternativa correta é a letra c, que afirma que as alterações em TP53 estão associadas à resistência à quimioimunoterapia convencional e pior prognóstico.