Camila Duarte
EQUIPE
25/09/2026 • 12:01
Vamos analisar o caso clínico apresentado. Trata-se de uma mulher transplantada renal, que durante o período pré-transplante fazia uso de diversos medicamentos, entre eles o cinacalcete, utilizado para controlar o hiperparatireoidismo secundário e a hipercalcemia em pacientes dialíticos. Após o transplante, ela passou a usar imunossupressores (corticosteroide, tacrolimus e micofenolato) e suspendeu todos os medicamentos pré-transplante.
O exame mostrou creatinina normal (1,0 mg/dL) indicando bom funcionamento do enxerto, elevação do cálcio (11,2 mg/dL) consistente com hipercalcemia, e fósforo baixo (2,2 mg/dL). Esse quadro é típico de um quadro chamado hiperparatireoidismo persistente pós-transplante renal, quando as paratireoides continuam excessivamente ativas após restauração da função renal.
A principal causa dessa hipercalcemia nesse cenário é o excesso de PTH, pois o paciente estava muito tempo em diálise e provavelmente desenvolveu hiperparatireoidismo secundário grave, que nem sempre regride rapidamente após o transplante. O fósforo baixo pode ser devido à melhora da função renal e à ação PTH no rim promovendo excreção de fósforo.
As outras alternativas são menos prováveis: o tiazídico foi suspenso; supressão do FGF-23 não costuma causar hipercalcemia isolada; intoxicação por vitamina D não tem evidência no caso; medicação imunossupressora não é causa direta comum de hipercalcemia.
Portanto, a causa mais provável da hipercalcemia nesse caso é o excesso de PTH.
Gabarito: e
O exame mostrou creatinina normal (1,0 mg/dL) indicando bom funcionamento do enxerto, elevação do cálcio (11,2 mg/dL) consistente com hipercalcemia, e fósforo baixo (2,2 mg/dL). Esse quadro é típico de um quadro chamado hiperparatireoidismo persistente pós-transplante renal, quando as paratireoides continuam excessivamente ativas após restauração da função renal.
A principal causa dessa hipercalcemia nesse cenário é o excesso de PTH, pois o paciente estava muito tempo em diálise e provavelmente desenvolveu hiperparatireoidismo secundário grave, que nem sempre regride rapidamente após o transplante. O fósforo baixo pode ser devido à melhora da função renal e à ação PTH no rim promovendo excreção de fósforo.
As outras alternativas são menos prováveis: o tiazídico foi suspenso; supressão do FGF-23 não costuma causar hipercalcemia isolada; intoxicação por vitamina D não tem evidência no caso; medicação imunossupressora não é causa direta comum de hipercalcemia.
Portanto, a causa mais provável da hipercalcemia nesse caso é o excesso de PTH.
Gabarito: e