A histamina eleva as concentrações intracelulares de AMPc enquanto a acetilcolina e a gastrina elevam as concentrações intracelulares de cálcio, efeitos que acarretam a ativação da bomba de prótons.

A gastrina, secretada pelas células G, na mucosa do antrogástrico, em resposta a estímulos químicos (ex. pH elevado no lúmen gástrico) e mecânicos (ex. distensão gástrica), promove a secreção ácida gástrica primariamente por meio do receptor da colecistocinina 2 (CCK2), estimulando as células ECL a liberarem histamina, que, por sua vez, estimula a secreção ácida.

Os receptores da acetilcolina (ACh), nas células parietais, são do subtipo M3, que são receptores acoplados à proteína G e à ativação da fosfolipase C, com produção de trifosfato de inositol e aumento do cálcio intracelular. A ACh estimula ainda indiretamente as células parietais, via receptores M2 e M4, acoplados a inibição da secreção de somatostatina pelas células D.

A acetilcolina, sintetizada e liberada pelas células ECL é o agonista mais potente da secreção ácida gástrica. As células ECL produzem acetilcolina por meio da descarboxilaçao da L-histidina pela enzima histidina descarboxilase, sendo acetilcolina a fonte primária gástrica.