Questões de Concursos

colchicina – aumento do metabolismo e do transporte de colchicina.

digoxina – aumento da concentração plasmática de digoxina.

tacrolino – aumento da eliminação do tacrolino.

ciclosporina – aumento da eliminação da cicloporina.

quinidina – aumento do metabolismo da quinidina.

Enterobacter resistentes à vancomicina (ERV) e envolve a modificação do alvo da vancomicina, a glucana da parede celular. Essa resistência é mediada por genes como vanA ou vanB, que promovem a substituição do terminal D-alanina-D alanina (alvo da vancomicina) por D-alanina-D-lactato ou D alanina-D-serina, reduzindo a afinidade da vancomicina pela glucana. Isso impede a inibição da síntese da parede celular bacteriana, permitindo que a bactéria sobreviva e se prolifere mesmo na presença do antibiótico.

Enterococcus resistentes à vancomicina (ERV) e envolve a modificação do alvo da vancomicina, a glucana da parede celular. Essa resistência é mediada por genes como vanA ou vanB, que promovem a substituição do terminal D-alanina-D alanina (alvo da vancomicina) por D-alanina-D-lactato ou D alanina-D-serina, reduzindo a afinidade da vancomicina pela glucana. Isso impede a inibição da síntese da parede celular bacteriana, permitindo que a bactéria sobreviva e se prolifere mesmo na presença do antibiótico.

Enterobacter resistentes à vancomicina (ERV) e envolve a modificação do alvo da vancomicina, o peptidoglicano da parede celular. Essa resistência é mediada por genes como vanA ou vanB, que promovem a substituição do terminal D alanina-D-alanina (alvo da vancomicina) por D-alanina-D lactato ou D-alanina-D-serina, reduzindo a afinidade da vancomicina pelo peptidoglicano. Isso impede a inibição da síntese da parede celular bacteriana, permitindo que a bactéria sobreviva e se prolifere mesmo na presença do antibiótico.

Enterococcus resistentes à vancomicina (ERV) e envolve a modificação do alvo da vancomicina, o peptidoglicano da parede celular. Essa resistência é mediada por genes como vanA ou vanB, que promovem a substituição do terminal D alanina-D-alanina (alvo da vancomicina) por D-alanina-D lactato ou D-alanina-D-serina, reduzindo a afinidade da vancomicina pelo peptidoglicano. Isso impede a inibição da síntese da parede celular bacteriana, permitindo que a bactéria sobreviva e se prolifere mesmo na presença do antibiótico.

Enterococcus resistentes à vancomicina (ERV) e envolve a modificação do alvo da vancomicina, os lipopolissacarídeos da parede celular. Essa resistência é mediada por genes como vanA ou vanB, que promovem a substituição do terminal D alanina-D-alanina (alvo da vancomicina) por D-alanina-D lactato ou D-alanina-D-serina, reduzindo a afinidade da vancomicina pelos lipopolissacarídeos. Isso impede a inibição da síntese da parede celular bacteriana, permitindo que a bactéria sobreviva e se prolifere mesmo na presença do antibiótico.

Norepinefrina

Isoprenalina

Propranolol

Tubocurarina

Betanecol

não-competitivo.

químico.

fisiológico.

competitivo.

depuração.

biodisponibilidade.

meia vida de eliminação.

volume de distribuição.

de primeira passagem.

cumulativo.

imediato.

retardado.

Insulina asparte.

Insulina glulisina.

Insulina detemir.

Insulina lispro.

vias de transcrição de sinais.

vias de tradução de sinais.

vias de transdução de sinais.

vias de transposição de sinais.

Indinavir (INV).

Raltegravir (RAL).

Enfuvirtida (T-20).

Nevirapina (NVP).

Inibição da síntese e do superespiralamento do DNA, atuando na tipoisomerase.

Inibição da síntese do RNA, atuando na RNA-polimerase.

Inibição da síntese de proteínas, atuando na subunidade ribossômica 30S.

Ação sobre o RNA riobossômico 23S, inibindo a peptidiltransferase.

distúrbios de dor crônica.

crises tônico-clônicas focais e focais a bilaterais.

abstinência de álcool.

crises mioclônicas.

crises tônico-clônicas generalizadas.

Inibição da captação 5-HT e norepinefrina.

Inibição da GABA-transaminase.

Bloqueio dos canais de Ca²⁺

Inibição da anidrase carbônica do cérebro.

Distonia aguda.

Tremor perioral.

Convulsões febris.

Acatisia.

Potencialização: os efeitos de fármacos combinados é igual à soma dos efeitos de cada um administrado isoladamente.

Antagonismo: os efeitos combinados de dois fármacos é menor do que a soma dos efeitos de cada um administrado isoladamente.

Interação aditiva: a criação de um efeito tóxico de um dos fármacos pela presença de outro.

Interação sinérgica: os efeitos combinados de dois fármacos é maior do que a soma dos efeitos de cada um administrado isoladamente.

frequência cardíaca diminuída; débito cardíaco aumentado; resistência periférica total aumentada; volume do plasma diminuído; atividade da renina plasmática aumentada.

frequência cardíaca aumentada; débito cardíaco diminuído; resistência periférica total diminuída; volume do plasma diminuído; atividade da renina plasmática diminuída.

frequência cardíaca aumentada; débito cardíaco aumentado; resistência periférica total diminuída; volume do plasma aumentado; atividade da renina plasmática aumentada.

frequência cardíaca diminuída; débito cardíaco aumentado; resistência periférica total diminuída; volume do plasma diminuído; atividade da renina plasmática diminuída.

Antagonistas dos receptores H₂.

Inibidores da bomba de prótons.

Antagonistas dos receptores muscarínicos.

Análogos das prostaglandinas.

Fármaco: dipirona; indicação: analgésico; efeito adverso: agranulocitose.

Fármaco: cafeína; indicação: anestesia local; efeito adverso: agranulocitose.

Fármaco: sulfonamidas; indicação: analgésico; efeito adverso: tontura, sonolência.

Fármaco: isoniazida; indicação: depressão; efeito adverso: mielossupressão.

Halotano.

Isoflurano.

Bloqueadores neuromusculares.

Barbituratos.

estimular seletivamente a megacariocitopoiese, aumentando a produção de plaquetas.

aumentar as atividades fagocíticas e citotóxicas dos neutrófilos.

coestimular as células B, T e LAK.

estimular a autorrenovação e expansão das células-tronco hematopoiéticas.

Antagonismo alostérico: um fármaco com afinidade por um receptor, mas sem eficácia intrínseca, compete com o agonista pelo sítio de ligação primário do receptor.

Antagonismo alostérico: um fármaco com afinidade por um receptor liga-se de uma maneira irreversível ou quase irreversível, algumas vezes formando uma reação covalente com o receptor.

Antagonismo alostérico: um fármaco com afinidade por um receptor, mas com eficácia intrínseca, compete com o agonista pelo sítio de ligação secundário do receptor.

Antagonismo alostérico: um fármaco produz seu efeito ligando-se a um sítio receptor diferente do que é utilizado pelo agonista primário e, desse modo, altera a afinidade do receptor por seu agonista.