O carcinoma renal cromófobo microscopicamente tem as células tumorais arranjadas em padrão sólido ou em ninhos, às vezes associado a padrões microcísticos e adenomatosos. As células tumorais têm bordas indistintas e citoplasma escasso, pálido e acidofílico, sem halos perinucleares.

As células tumorais do carcinoma renal de células claras são grandes, com citoplasma variando de opticamente claro a granular. A aparência celular clara das células tumorais resulta do acúmulo de mucina. Formações tubulares, papilares e císticas podem estar presentes.

O carcinoma renal papilar microscopicamente é composto por formações papilares complexas, muitas vezes acompanhadas de infiltração proeminente do estroma por macrófagos espumosos. No exame imuno-histoquímico (e em contraste com o carcinoma de células renais convencional) há expressão consistente de queratina 7.

Os carcinomas de ductos coletores são raros. Ocorrem mais em homens velhos, e são mais localizados na região cortical. Possuem uma arquitetura tubulopapilar e são envolvidos por uma reação desmoplástica. Positividade para PAX 8 e negatividade para p 63 ajuda no diagnóstico diferencial.

Quando se compara linfomas não Hodgkin com linfomas de Hodgkin, os primeiros são mais frequentemente localizados em um grupo axial único de linfonodos, disseminando primeiro para grupos de linfonodos anatomicamente contíguos, raramente acometendo inicialmente sítios extranodais como a pele, trato gastrointestinal ou cadeia de Waldeyer.

O subtipo rico em linfócitos é uma forma incomum de linfoma de Hodgkin clássico em que os linfócitos reativos são responsáveis pela maioria do infiltrado celular. Diferencia-se do tipo predominância linfocitária em razão da presença de células de Reed Sternberg diagnósticas com perfil imunofenotípico clássico.

O subtipo esclerose nodular do linfoma de Hodgkin é caracterizado em seu estágio completamente desenvolvido por bandas de colágeno que separam o tecido linfóide em nódulos bem definidos. É vista normalmente uma variante da Reed-Sternberg conhecida como célula lacunar, que é um tipo de célula bastante grande, com um escasso citoplasma denso e eosinofílico, núcleos arredondados com grandes nucléolos maiores que o da célula tipo Reed-Sternberg clássica.

No linfoma de Hodgkin subtipo celularidade mista, um grande número de eosinófilos, plasmócitos e células mononucleares atípicas são misturados com células clássicas de Reed-Sternberg, que tendem a ser numerosas. Vírus Epstein Barr é raramente detectado. Necrose focal pode estar presente.

São características microscópicas da hepatite crônica o infiltrado mononuclear portal, necrose de hepatócitos, hepatite de interface, fibrose e reação ductular, dilatação e congestão de sinusoides, predominantemente na área centrolobular, com atrofia importante dos hepatócitos, que em casos graves podem desaparecer.

A hepatite autoimune compartilha padrões de lesão com as hepatites virais. O tempo de progressão histológica é semelhante, havendo uma fase precoce de destruição grave do parênquima, seguida anos após pela formação de cicatrizes fibróticas.

A hepatite viral aguda caracteriza-se pela presença do infiltrado inflamatório e pelo aspecto heterogêneo das células parenquimatosas, provocado pela necrose focal, apoptose e balonização (tumefação) dos hepatócitos, causando uma perda na organização regular das trabéculas, uma característica diagnóstica útil.

São características de esteato-hepatite alcoólica a tumefação (balonização) de hepatócitos, necrose confluente, multinucleação de hepatócitos, corpúsculos de Mallory-Denk, infiltrado leucocitário predominantemente linfocítico e fibrose portal.

O carcinoma hepatocelular convencional bem diferenciado caracteriza-se por proliferação de células semelhantes a hepatócitos normais, porém dispostos em trabéculas espessas. A espessura da trabécula é de grande significado diagnóstico para caracterização da malignidade, já que, quanto maior a espessura da trabécula, maior a probabilidade da lesão ser maligna.

Os adenomas hepatocelulares associados à mutação do gene da B-catenina não apresentam displasia citológica ou arquitetural, e não possuem risco de transformação maligna.

Adenomas hepatocelulares inflamatórios possuem risco pequeno, mas definido, de transformação maligna e estão associados à doença hepática gordurosa ligada ao alcoolismo.

Os adenomas hepatocelulares inflamatórios possuem morfologia microscópica distinta dos demais adenomas, notando-se hepatócitos eosinofílicos ricos em mitocôndria, necrose, presença de lamelas de feixes de colágeno, infiltrado inflamatório mononuclear, vasos com obliteração da luz e espessamento da parede, além de reação ductular.

Bronquiolite respiratória associada à doença pulmonar intersticial é um achado incidental comum em fumantes pesados. Quando se torna sintomática, recebe designação de doença intersticial pulmonar associada à bronquiolite respiratória. Histologicamente, essa doença é caracterizada por um acúmulo de macrófagos alveolares contendo pigmento castanho dentro de bronquíolos respiratórios e espaços aéreos vizinhos e ocasionalmente fibrose.

A fibrose pulmonar idiopática se expressa como pneumonia intersticial usual (PIU), que é caracterizada morfologicamente por um processo inflamatório exudativo principalmente intersticial, com denso infiltrado leucocitário rico em neutrófilos e linfócitos, formação de membrana hialina e padrão “em favo de mel”.

A pneumonia intersticial inespecífica é um termo que foi originalmente usado para casos que não podiam ser classificados em nenhuma das principais categorias de pneumonia intersticial. Geralmente tem um prognóstico melhor do que a pneumonia intesticial usual (PIU). A principal diferença morfológica com a PIU é que ela apresenta lesões em diferentes estágios de desenvolvimento einfiltrado inflamatório de menor intensidade.

A pneumonia criptogênica em organização/bronquiolite obliterante-pneumonia organizante (BOOP) caracteriza-se morfologicamente por tampões de fibroblastos ("corpos de Masson") preenchendo espaços aéreos. Esses corpos são formados por fibroblastos embebidos em uma matriz frouxa. É característico a distorção arquitetural e o faveolamento.

A obstrução das vias biliares extra-hepáticas é caracterizada na maioria das vezes, entre outras coisas, por acúmulo de pigmento biliar nas células parenquimatosas, degeneração plumosa de hepatócitos e infiltrado inflamatório linfocítico portal predominante. Ductos biliares intra-hepáticos são poupados.

Na sepse podemos observar, na interface entre o parênquima e os tratos portais, ductos biliares dilatados contendo tampões biliares, achatamento ou descamação das células que revestem esses ductos e infiltração por polimorfonucleares. Essas alterações têm importância prognóstica e podem preceder o desenvolvimento do choque.

A marca registrada histológica de colangite esclerosante é o influxo de neutrófilos periductulares, diretamente para o epitélio e a luz de pequenos ductos biliares, granulomas e uma taxa de ducto biliar por trato portal menor do que 0,5.

Na cirrose biliar primária a distribuição da agressão inflamatória para um dado ducto biliar é igual em toda a sua extensão. Outro aspecto de cirrose biliar primária é a assim chamada “lesão florida de ducto biliar”, que é caracterizada por hiperplasia reativa dos ductos biliares.

Os adenocarcinomas de tipo difuso de Lauren (adenocarcinoma de células em anel de sinete) são melhor representados pelo que ficou conhecido como linite plástica. Esta é caracterizada macroscopicamente por massa tumoral friável, ulcero-vejetante e de bordas elevadas. Secções da parede mostram áreas de necrose e hemorragia.

A maioria dos casos de carcinoma precoce (“early carcinoma”) é do tipo intestinal de Lauren, mas também existem formas precoces de carcinoma composto quase inteiramente por células em “anel de sinete” e de carcinoma mucinoso. O grau de diferenciação microscópica varia amplamente. Os tipos melhor diferenciados da forma intestinal de Lauren mostram uma maior associação com H. pylori do que os tumores pouco diferenciados.

O carcinoma metastático pode se desenvolver no estômago a partir de qualquer neoplasia amplamente disseminada. As metástases para o estômago do carcinoma ductal da mama podem ser indistinguíveis do carcinoma gástrico primário tipo difuso de Lauren.

Adenocarcinomas gástricos do tipo intestinal e do tipo difuso de Lauren predominam em áreas de alto risco para câncer gástrico e se desenvolvem a partir de lesões precursoras, incluindo a displasia plana e adenomas.

O diagnóstico de adenocarcinoma minimamente invasivo/microinvasivo é reservado para lesões de padrão de crescimento infiltrativo, com tamanho menor ou igual a 1,5 cm, nas quais é possível identificar uma área invasiva menor ou igual a 5 mm. Esse diagnóstico deve ser feito em peças cirúrgicas.

Cânceres primários de pulmão em não fumantes ocorrem mais em mulheres e a maioria é do tipo carcinoma de células escamosas. Esses tumores têm frequentemente mutações de ganho de função do gene CDKN2A, e podem se beneficiar da terapia alvo com inibidores de tirosina cinase.

O seguinte painel imunohistoquímico é útil para diagnóstico diferencial entre adenocarcinoma pulmonar e carcinoma de células escamosas: CEA monoclonal, TTF-1, napsina–A, p 63 e CK 5/6.

Os adenocarcinomas pulmonares com mutações do gene ALK ocorrem em indivíduos de idade mais velha e que tem mutações nos genes EGFR, KRAS e TP53. Esses tumores mostram um padrão de crescimento sólido, acinar ou cribriforme, e geralmente não produzem mucina.

O adenocarcinoma ductal do pâncreas, sem outra especificação, bem diferenciado, pode ser de diagnóstico microscópico muito difícil, apresentando usualmente concordância entre o grau de atipia citológica e arquitetural, ambos de baixo grau.

Pancreatoblastoma é a forma mais comum de neoplasia pancreática na infância, mas também pode ocorrer em adultos. Microscopicamente, são tumores muito celulares, compostos de células epiteliais uniformes dispostas em mantos e ninhos sólidos, misturados com estruturas acinares bem formadas e estruturas ductulares ocasionais dilatadas. Corpúsculos escamóides são um achado constante e característico.

O modelo de progressão genético do carcinoma ductal do pâncreas inclui progressão do epitélio histologicamente normal para neoplasia intraepitelial pancreática de baixo grau, alto grau, até carcinoma invasor. As anomalias moleculares são classificadas como precoces (mutação do DPC4/SMAD4 e TP53), intermediárias (perda do p16/CDKN2A) e tardias (mutação KRAS e encurtamento da telomerase).

Microscopicamente há diferença significativa entre os adenocarcinomas ductais da cabeça e cauda do pâncreas, sendo os da cabeça pancreática, em sua maioria, moderadamente ou pouco diferenciados.

Pacientes com CCE de orofaringe positivos para HPV têm sobrevida em longo prazo maior que pacientes que são HPV negativos.

20% dos pacientes portadores de CCE orofaringe, especialmente os das tonsilas, base de língua e faringe, apresentam HPV oncogênico, especialmente HPV 16.

O surgimento de vários focos de CCE primário na orofaringe explica-se pelo fenômeno da “cancerização de campo”, entretanto a sobrevida dos pacientes não é afetada por esse fenômeno.

O carcinoma verrucoso (tumor de Ackerman) é uma variante do carcinoma escamocelular bem diferenciado. Dentro da cavidade oral, os locais mais comuns são a mucosa bucal e a gengiva inferior. A maioria dos pacientes é idosa e do sexo masculino, não havendo conexão íntima com o uso do tabaco.

O carcinoma intramucoso é definido como carcinoma que penetrou através da membrana basal das glândulas para a lâmina própria, mas ainda não invadiu a submucosa através da muscular da mucosa. Ao avaliar-se o estadiamento do tumor, a duplicação da muscular da mucosa, que muitas vezes ocorre nessa condição, deve ser levada em consideração.

Taxas aumentadas de infecção por H. pylori podem ser um fator no aumento da incidência do adenocarcinoma esofágico.

A maioria dos adenocarcinomas esofágicos surge fora do contexto do esôfago de Barrett.

São características da displasia de alto grau: anormalidades arquiteturais como glândulas pouco ramificadas e regulares. As características nucleares podem incluir monomorfismo com aumento nuclear e aumento da razão nucleocitoplasmática.

Fissuras, granulomas sarcoídicos e envolvimento transmural são a tríade típica da doença de Crohn no cólon. Das características a serem observadas em uma biópsia endoscópica encontam-se além dos granulomas, a preservação da população de células caliciformes. Se um cólon envolvido pela doença de Crohn contiver divertículos, o processo inflamatório geralmente poupa as formações diverticulares. Uma biópsia retal microscopicamente normal, em um caso definido de colite, favorece fortemente a doença de Crohn sobre a colite ulcerativa.

Na colite ulcerativa é característico o envolvimento inflamatório superficial, abscessos de cripta, diminuição do muco intracitoplasmático, preservação da arquitetura das criptas, atrofia, metaplasia de células de Paneth, formação de pseudopólipos e em algumas vezes transformação vilosa da mucosa remanescente.

Uma das principais complicações tardias da colite ulcerativa é o desenvolvimento de neoplasia. Entre os fatores de risco para o surgimento de displasia que precede o desenvolvimento da neoplasia estão doença rapidamente evolutiva, envolvimento predominante do cólon esquerdo, gravidade maior da inflamação ativa e a concomitância com colangite esclerosante.

Diversos genes associados à doença inflamatória intestinal idiopática sobrepõem-se aos genes envolvidos na resposta às microbactérias. Isso apoia a ideia de que as interações hospedeiromicrobianas são essenciais para a patogenia dessa condição.

Na investigação da hipótese de cometimento de crime o médico está autorizado a revelar segredo que possa expor o paciente a processo criminal.

Em sua defesa judicial, o médico poderá apresentar a ficha ou prontuário médico à autoridade competente, sem que haja a necessidade da matéria ser mantida em segredo de justiça.

Nos casos do artigo 269 do Código Penal (deixar de notificar à autoridade pública doença cuja notificação é compulsória), onde a comunicação de doença é compulsória, o dever do médico restringe-se exclusivamente a comunicar tal fato à autoridade competente, sendo proibida a remessa do prontuário médico do paciente.

O médico não pode, sem o consentimento do familiar do paciente, revelar o conteúdo do prontuário ou ficha médica.

Os adenocarcinomas colorretais são positivos para a citoqueratina (CK). O padrão mais comum é representado pela negatividade para CK20 e positividade para CK7, enquanto o reverso éextremamente raro. A reatividade para o CEA também é a regra. O CDX2 é encontrado por imunohistoquímica na maioria dos carcinomas colorretais, mas também pode ser expresso em carcinomas primários de ovário, bexiga e pulmão, produtores de mucina, bem como adenocarcinomas pancreatobiliares.

Os genes que comumente apresentam mutação nos carcinomas colorretais são APC, TP53, KRAS, BRAF, SMAD2, SMAD4. A mutação do oncogene RAS está correlacionada com a boa resposta à terapia com bloqueador de receptores do fator de crescimento epidérmico.

A ß-catenina, é desregulada como consequência da mutação do APC ou da mutação do CTNNB1 (gene ß-catenina), resultando em localização membranosa aberrante da molécula como demonstrado por imunohistoquímica em uma alta proporção de casos.

São características sugestivas de adenocarcinoma colônico associado a instabilidade de microssatélites a presença de infiltrado linfoide intratumoral (mais de 5 linfócitos para cada 10 campos, grande aumento), reação linfoide Crohn-símile, padrão de crescimento medular, diferenciação mucinosa ou carcinoma de células em anel de sinete e lesão situada no colón direito.

O tumor odontogênico ceratocístico apresenta comportamento indolente, com baixo índice de recorrência. São revestidos por epitélio estratificado escamoso com camada basal proeminente e superfície ondulada.

O tumor odontogênico adenomatoide apresenta ao exame microscópico numerosas estruturas ductais delimitadas, muitas vezes justapostas, formadas por células cuboides ou colunares, material hialino homogêneo e depósitos calcificados.

Os subtipos morfológicos mais comuns de ameloblastoma são o folicular e o plexiforme, onde se observa, além das células epiteliais colunares circundando porção central frouxa de células que lembram retículo estrelado, formação de dentina ou esmalte.

O cisto dentígero é definido como um cisto que se origina ao redor da coroa de um dente não irrompido, frequentemente o terceiro molar, possivelmente por acúmulo de fluido entre o dente em desenvolvimento e o folículo dentário, e é formado por células escamosas com proeminente paliçada basal e grandes massas de células "fantasmas" queratinizadas.

É vedado ao médico usar da profissão para corromper costumes, cometer ou favorecer crime.

É vedado ao médico obter o consentimento do paciente ou de seu representante legal após esclarecimento sobre o procedimento, salvo em caso de situações eletivas e programadas.

É vedado ao médico participar, direta ou indiretamente, da execução de pena de morte.

É vedado ao médico desrespeitar o interesse e a integridade do paciente em qualquer instituição na qual esteja recolhido, independentemente da própria vontade.

O carcinoma de células escamosas “in situ” pode ser encontrado na periferia de um tumor invasivo, sendo a incidência maior quando irradiação préoperatória foi dada.

O tabagismo e o álcool são dois fatores de risco de maior importância para o desenvovimento dessas lesões. O carcinoma de células escamosas foi relatado em associação com estenose cáustica, acalasia, síndrome de Plummer-Vinson, divertículos, espru celíaco e irradiação prévia.

Variantes histológicas menos comuns incluem o carcinoma de células escamosas verrucoso, o carcinoma de células fusiformes e o carcinoma basalóide, este último de comportamento indolente.

Microscopicamente, o grau de diferenciação escamosa é variável, mas a maioria dos tumores é pouco diferenciada. Ocasionalmente, a falta de coesão das células tumorais resulta em uma configuração pseudo-glandular (adenoide).

A hiperplasia ductal atípica da mama é uma lesão com aspecto arquitetural e citológico com características semelhantes ou mesmo indistinguíveis do carcinoma ductal “in situ” de baixo grau, mostrando envolvimento de toda a unidade ducto – lobular terminal. Confere um risco relativo de 8 a 10 vezes de desenvolvimento de neoplasia invasora.

A atipia epitelial plana é uma proliferação clonal caracterizada pela substituição das células epiteliais maduras por uma camada única ou estratificada de células planas fortemente atípicas, acompanhada de distensão das unidades ducto–lobulares terminais afetadas.

A adenose esclerosante tem alta probabilidade de ser diagnosticada erroneamente como carcinoma. Microscopicamente é mais celular na porção central do que periférica. Túbulos proliferados e alongados são revestidos por dois tipos de células. O componente mioepitelial predomina em algumas lesões e pode até adquirir características "mióides". Formações trabeculares, pleomorfismo e necrose estão ausentes. O estroma é denso e pode mostrar focos de elastose.

A lesão esclerosante radial tem um formato irreguar e pode simular um carcinoma invasivo na mamografia, macroscopia e histologia. Microscopicamente, a lesão consiste em um ninho central de pequenos túbulos exibindo epitélio com hiperplasia atípica com focos de necrose e formação de cistos, entremeando estroma fibroso denso e celular.

A gastrite atrófica multifocal ocorre como progressão da gastrite autoimune, observando-se redução da massa de células parietais e da secreção de ácido, metaplasia intestinal e risco aumentado de adenocarcinoma gástrico.

Os seres humanos são transportadores primários do H. pylori, o que sugere que a transmissão é primariamente feita pela via fecal – oral. A infecção ocorre tipicamente na vida adulta e curiosamente em paises desenvolvidos a incidência de infecção na infância está aumentando.

Na gastrite autoimune as células T CD4+, direcionadas contra componentes da célula parietal, incluindo H+, K+ ATPase, são consideradas os principais agentes das lesões. Acometimento do antro ou cárdia é tipicamente ausente ou leve. Observa–se atrofia difusa da mucosa oxíntica. Quando a atrofia é incompleta, ilhas residuais de mucosa oxíntica podem dar aparência de múltiplos pequenos pólipos. Oberva-se também metaplasia intestinal e hiperplasia de células endócrinas.

São características histológicas frequentes da gastrite por H. pylori a presença de vários linfócitos intraepiteliais, plasmócitos subepiteliais além de agregados linfóides com centros germinativos. No estômago os H. pylori são geralmente encontrados no antro. Normalmente não são encontrados em áreas de metaplasia intestinal.

O carcinoma urotelial papilar de alto grau contém células frequentemente pouco coesas, com núcleos com variação mais intensa no tamanho e forma em relação aos tumores de baixo grau. Há perda da polaridade, nucléolos são evidentes e figuras de mitose são usuais.

O carcinoma urotelial papilar de baixo grau consiste em cordões anastomosantes de células uroteliais coesas que invaginam para a lâmina própria, sem atipias ou mitoses.

Os carcinomas uroteliais invasivos e profundos podem ser de baixo ou alto grau em proporção semelhante, daí resultando que a graduação do componente invasivo é crítica, como é a do carcinoma urotelial papilar não invasivo.

O termo carcinoma urotelial “in situ” é usado naquelas lesões não invasivas, planas ou papilares, onde as células uroteliais da mucosa são substituídas, total ou parcialmente, por células uroteliais com características de células carcinomatosas.