Prova de Endocrinologia – Medicina (EsFCEx/VUNESP)

Pode ser considerado o início da terapia farmacológica na mulher com diabetes mellitus gestacional quando duas ou mais medidas de glicemia, avaliadas após 7 a 14 dias de terapia não farmacológica, estiverem acima da meta.

Pode ser considerado o início da terapia farmacológica na mulher com diabetes mellitus gestacional quando duas ou mais medidas de glicemia, avaliadas após 3 a 5 dias de terapia não farmacológica, estiverem acima da meta.

O critério de crescimento fetal para início da insulinoterapia, independentemente dos valores da glicose, pode ser considerado quando a medida da circunferência abdominal fetal for igual ou superior ao percentil 50 em uma ecografia realizada entre a 29a e a 33a semana de gestação.

O critério de crescimento fetal para início da insulinoterapia, independentemente dos valores da glicose, pode ser considerado quando a medida da circunferência abdominal fetal for igual ou superior ao percentil 25 em uma ecografia realizada entre a 29a e a 33a semana de gestação.

Deve ser considerado a associação de metformina com insulina nas gestantes com diabetes mellitus gestacional que necessitem altas doses de insulina (> 1 UI/Kg/dia) sem controle glicêmico adequado ou com ganho excessivo de peso materno ou fetal.

A presença de edema e obesidade superestimam a massa magra na absorciometria por raios X de dupla energia (DXA).

O teste de levantar e sentar da cadeira é indicado para avaliar o condicionamento físico.

Existem evidências consistentes sobre os efeitos benéficos do tratamento farmacológico.

O teste de preensão é indicado para avaliar o condicionamento físico.

O teste de velocidade da marcha é indicado para avaliar a força muscular.

A ciproterona reduz a ação androgênica por competir com os androgênios endógenos pela ligação a seu receptor e impedir a conversão de testosterona a diidrotestosterona.

A flutamida é recomendada como primeira linha para o tratamento por ser um antiandrogênio puro que promove exibição dose-dependente do receptor androgênio.

A espironolactona, um inibidor da 5? reductase, tem limitado potencial para efeitos adversos, visto que não afeta a hipófise ou a adrenal na produção dos precursores dos androgênios.

A finasterida, um inibidor da 5? reductase, tem limitado potencial para efeitos adversos, visto que não afeta a hipófise ou a adrenal na produção dos precursores dos androgênios.

Além de reduzir a ação androgênica por competir com os androgênios endógenos pela ligação a seu receptor, a finasterida reduz os níveis circulantes de testosterona ao suprimir a secreção de LH.

a SPA II é o subtipo mais frequente das SPA.

a doença de Addison é a manifestação mais comum da SPA III.

enquanto a SPA do adulto apresenta um caráter monogenético, a SPA juvenil mostra uma gênese multifatorial.

o componente endócrino maior e obrigatório da SPA II é a doença de Addison.

o hipoparatiroidismo é a manifestação mais comum da SPA III.

elevação de testosterona livre por redução de SHBG e por elevação da 5 alfareductase.

aumento da SHBG e de SDHEA.

inibição da kisspeptina, do GnRH, da secreção de andrógenos adrenais e estímulo a 5 alfareductase.

inibição da kisspeptina, da 5 alfareductase, da 3 betahidroxiesteroide desidrogenase e da SHBG.

redução de andrógenos adrenais e elevação de kisspeptina.

O uso do carbonato de lítio é a causa mais comum de DIN em adultos, ocorrendo em mais de 20% dos pacientes que utilizam esse fármaco.

A apresentação clínica do DIN difere das demais formas de DI, com poliúria hiperosmolar igualmente distribuída ao longo das 24 horas e polidipsia.

O DIN hereditário é raro, com diferentes genes-alvo envolvidos. O tipo mais comum decorre de mutações inativadoras no gene do receptor V1, com perda parcial ou completa de sua função.

Mutações inativadoras no gene do receptor V1 de herança ligada ao X são responsáveis por 90% dos casos de DIN.

Mutações inativadoras no gene do receptor V2 de herança ligada ao X são responsáveis por 10% dos casos de DIN.

A hipofisite granulomatosa é a forma mais comum de hipofisite.

Diabetes insípido central manifesto por poliúria hipertônica e polidipsia ocorre principalmente em casos de adeno-hipofisite (em até 98% dos casos).

O sistema corticotrópico é o mais afetado (56%), seguido pelo tireoideo e o gonadal (45%)na hipofisite.

Ocorre com mais frequência em homens durante a adolescência.

A pan-hipofisite é responsável por cerca de 65% dos casos de hipofisite primária.

Adenomas hipofisários não funcionantes (ANF) são tumores benignos que representam 80% de todos os adenomas hipofisários.

Ao diagnóstico do craniofaringioma, algum grau de hipopituitarismo é encontrado em 40 a 87% dos pacientes, sendo a deficiência do hormônio do crescimento a mais prevalente.

ANF estão associados principalmente a hipertiroidismo central por deficiência de dopamina e comprometimento visual.

Ao diagnóstico do craniofaringioma, algum grau de hipopituitarismo é encontrado em 40 a 87% dos pacientes, sendo a deficiência de ACTH a mais prevalente.

Os tireotropinomas ocorrem com maior frequência nas mulheres.

Concentração urinária de sódio < 30 mEq/L (com ingestão usual de sal e água) e osmolalidade sérica efetiva > 275 mOsm/kg/H₂O.

Hipovolemia clínica e osmolalidade urinária > 100 mOsm/kg/H₂O.

Uso recente de diurético tiazídico e osmolalidade sérica efetiva < 275 mOsm/kg/H₂O.

Osmolalidade sérica efetiva > 275 mOsm/kg/H₂O.e normovolemia.

Osmolalidade urinária > 100 mOsm/kg/H₂Oe osmolalidade sérica efetiva < 275 mOsm/kg/H₂O.

insulinemia e peptídeo C baixos.

insulinemia e peptídeo C elevados.

anticorpos anti-insulina positivos e peptídeo C baixo.

anticorpos anti-insulina negativos e peptídeo C baixo.

anticorpos anti-insulina positivos e peptídeo C elevado.

virilização da genitália externa nos pacientes de sexo genético feminino e pseudopuberdade precoce, aumento da velocidade de crescimento e avanço de idade óssea, em ambos os sexos, associado, na maioria dos casos, à hipertensão mineralocorticoide.

virilização da genitália externa nos pacientes de sexo genético masculino e pseudopuberdade precoce, aumento da velocidade de crescimento e avanço de idade óssea, apenas no sexo feminino, associado, na maioria dos casos, à hipertensão mineralocorticoide.

virilização da genitália externa nos pacientes de sexo genético feminino e pseudopuberdade precoce, aumento da velocidade de crescimento e avanço de idade óssea, em ambos os sexos associado, na maioria dos casos, à hipotensão mineralocorticoide.

puberdade precoce verdadeira em ambos os sexos.

hipertensão mineralocorticoide e puberdade normal.

Na forma mais grave de resistência androgênica, os indivíduos acometidos são fenotipicamente masculinos e apresentam hipospádia.

Na anorquia congêtica, os indivíduos acometidos são fenotipicamente femininos.

A síndrome de Klinefelter, principal causa de hipogonadismo secundário congênito, cursa com hiposmia ou anosmia.

A síndrome de Kallmann, principal causa de hipogonadismo secundário congênito, cursa com hiposmia ou anosmia.

A síndrome de Reifenstein cursa com fenótipo masculino e anorquia.

NPY e o hormônio estimulador dos melanócitosalfa (?-MSH).

AgRP e ?-MSH.

O neuropeptídeo Y (NPY) e a proteína (ou peptídeo) relacionada com o Agouti (AgRP).

?-MSH e NPY.

Pró-opiomelanocortina (POMC) e ?-MSH.

o retardo constitucional de crescimento e puberdade.

a hiperplasia adrenal congênita.

a síndrome de Turner.

síndrome de Silver-Russel.

o hipogonadismo hipergonadotrófico.

cursa com elevação de SHBG e de aromatase e do hormônio antimülleriano.

cursa com redução de SHBG e de aromatase e elevação do hormônio antimülleriano.

cursa com redução de SHBG e do hormônio antimülleriano.

na maioria dos casos, apresenta níveis de 17-hidroxiprogesterona 60 minutos após a administração intravenosa de ACTH sintético (250 ?g) > 1000 ng/dL.

cursa com elevação de SHBG, de SDHEA e do hormônio antimülleriano.

Inibidores da enzima conversora da angiotensina e nebivolol.

Diuréticos e antagonistas dos canais de cálcio.

Antagonistas dos receptores AT1 da angiotensina II e inibidores da enzima conversora da angiotensina.

Betabloqueadores com exceção do nebivolol.

Antagonistas dos canais de cálcio e inibidores da enzima conversora da angiotensina.

tumores enteropancreáticos.

hiperparatireoidismo primário.

hiperparatireoidismo secundário.

feocromocitoma.

carcinoma medular da tiroide.

estradiol.

etinilestradiol.

mestranol.

quinestrol.

dietilestilbestrol.

Ainda que o estrógeno em baixas doses seja administrado somente na vagina, é imperativa a associação de progesterona para proteção endometrial nas mulheres com útero.

Os riscos de tromboembolismo, dislipidemia e alterações do humor são menos frequentes com as progestinas do que com a progesterona natural micronizada.

O estriol e o estradiol previnem a perda de massa óssea

Citalopram, desvenlafaxina e gabapentina são opções para o tratamento de fogachos nos casos nos quais a TH é contraindicada.

A reposição de andrógenos na pós-menopausa é mandatória.