Um residente apresenta ao seu preceptor do ambulatório o caso
de Jeferson, um homem de 24 anos com dor lombar crônica de
início há 3 meses que melhora com a atividade física e piora em
repouso, além de rigidez matinal que dura mais de 30 minutos e
dor alternante nas nádegas. Prontamente, o residente descreve o
exame físico, enfatizando a limitação na flexão da coluna lombar
e sensibilidade nas articulações sacroilíacas. Por fim, refere que
os testes laboratoriais mostram aumento da proteína C-reativa
(PCR) e da velocidade de hemossedimentação (VHS). O HLA-B27 é
detectado.
Quando indagado pelo perceptor sobre o papel do HLA B27 no
mecanismo etiopatogênico da doença, o residente deve
responder que esse antígeno:
a) gera deposição de cristais de urato monossódico nas
articulações e tecido sinovial;
b) promove aumento da produção de ácido úrico e subsequente
formação de tofos periarticulares;
c) promove deficiência de colágeno tipo II nas cartilagens
articulares, levando à degeneração precoce;
d) promove ativação de células T e produção de autoanticorpos
específicos contra antígenos sinoviais;
e) interage com células T, com resposta imunológica do tipo
Th17, produção de citocinas inflamatórias, como a IL-17, e
subsequente inflamação crônica.