Um paciente de 65 anos, sexo masculino, etilista crônico, foi
diagnosticado com hepatite alcoólica e inúmeras complicações
correlatas, inclusive um quadro severo de desnutrição.
✂️ a) O excesso no metabolismo de etanol gera aumento na
produção de G6PDH (glicose-6-fosfato desidrogenase), que
anula a capacidade da célula de manter um estado normal de
oxirredução, reduzindo a oxidação de ácidos graxos e
favorecendo o acúmulo de triglicerídeos e de espécies
reativas de oxigênio no fígado. ✂️ b) O excesso no metabolismo de etanol gera aumento na
produção de NAD (dinucleotídeo de nicotinamida adenina),
que eleva a capacidade da célula de manter um estado
normal de oxirredução, potencializando a oxidação de ácidos
graxos e favorecendo o acúmulo de triglicerídeos e de
espécies reativas de oxigênio no fígado. ✂️ c) O excesso no metabolismo de etanol gera aumento na
produção de NADH (nicotinamida adenina dinucleotídeo
reduzido), que anula a capacidade da célula de manter um
estado normal de oxirredução, reduzindo a oxidação de
ácidos graxos e favorecendo o acúmulo de triglicerídeos e de
espécies reativas de oxigênio no fígado. ✂️ d) O excesso no metabolismo de etanol gera aumento na
produção de FAD (flavina-adenina dinucleotídeo), que anula a
capacidade da célula de manter um estado normal de
oxirredução, aumentando a oxidação de ácidos graxos e
impedindo o acúmulo de triglicerídeos e de espécies reativas
de oxigênio no fígado. ✂️ e) O excesso no metabolismo de etanol gera menor produção
de FAD (flavina-adenina dinucleotídeo), que anula a
capacidade da célula de manter um estado normal de
oxirredução, diminuindo a oxidação de ácidos graxos,
favorecendo a gliconeogênese, assim como o acúmulo de
colesterol e de espécies reativas de oxigênio no fígado.